Na verdade, o etanol inalado atenuou o broncoespasmo induzido pela metacolina nestes asmáticos (Myou et al., 1996). Isto é provavelmente devido à incapacidade do epitélio das vias aéreas de metabolizar significativamente o etanol em acetaldeído. Este estudo é consistente com a hipótese de que o álcool, na ausência de acetaldeído ou congêneres, não desencadeia asma, mesmo em indivíduos suscetíveis com função ALDH2 prejudicada. Esta hipótese é ainda apoiada por um estudo em animais que determinou que o acetaldeído em aerossol, mas não o etanol, induziu broncoconstrição mediada por histamina em cobaias (Myou et al., 1994).

• Digno de nota neste pequeno estudo foi a alta incidência de obstrução ao fluxo aéreo em mulheres (77%).
• O álcool (etanol puro), na ausência de quaisquer metabólitos ou congêneres, relaxa o tônus ​​da musculatura lisa das vias aéreas, resultando em vias aéreas broncodilatadas.
• Os autores conseguiram provocar broncoespasmo em laboratório em seis dos onze indivíduos desafiados com a bebida alcoólica agressora, precipitando uma redução ≥ 15% no fluxo expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) na espirometria.
• Esta revisão centra-se na nossa compreensão atual do impacto do álcool nas funções das vias aéreas com base em pesquisas clínicas e experimentais.
• As alterações no fluxo de ar foram medidas após a ingestão de diferentes concentrações de etanol puro (diluído em água) em 5 indivíduos normais e 5 pacientes com asma (Ayres et al., 1982).

A presença de obstrução nas medições do fluxo aéreo e do volume pulmonar (espirometria) quase sempre indica doença das vias aéreas dentro do pulmão. Richards determinou que concentrações modestas e biologicamente relevantes de álcool (0,13% –0,16% ou 8–34 mM) causaram hiperpolarização dependente da concentração e supressão de potenciais de ação de membrana em preparações de músculo liso traqueal canino (Richards et al., 1989). Este efeito foi bloqueado por um bloqueador β-adrenérgico e não foi reproduzido em células epiteliais das vias aéreas cultivadas em primeira passagem isoladas. Esses achados sugerem que a inervação autonômica e os receptores β-adrenérgicos funcionais participam do relaxamento induzido pelo álcool dos músculos lisos das vias aéreas. A aplicabilidade deste estudo, entretanto, é incerta, uma vez que a maior parte da broncorreatividade da asma ocorre nas pequenas vias aéreas e não na traqueia. Além disso, o papel da inervação adrenérgica, embora importante nas vias aéreas caninas, é menor na regulação das vias aéreas humanas. Estudos da função mucociliar em animais que bebem álcool forneceram informações importantes sobre o impacto e o mecanismo de depuração das vias aéreas prejudicada pelo álcool in vivo.

Quais São Alguns Sintomas Da DPOC E Como O Álcool Os Agrava?

Boyd relatou que o álcool inalado, de maneira dependente da dose, aumentou o volume e o conteúdo de muco dos pulmões de coelhos anestesiados em doses muito altas (5 ml/kg) de álcool inalado (Boyd e Sheppard, 1969). Usando o modelo do paladar de sapo, Leitch descobriu que altas concentrações de álcool (3–5% ou 0,6–1,1 M) deprimiam tanto a depuração quanto a secreção de muco (Leitch et al., 1985). A aplicabilidade do palato de rã como modelo das vias respiratórias humanas é incerta e as concentrações extremamente elevadas de álcool utilizadas nestas experiências não são relevantes para o consumo humano de álcool. Outro estudo em cultura de células epiteliais brônquicas humanas descobriu que o álcool causou um aumento dependente da concentração e do tempo na expressão do gene da mucina traqueobrônquica (TBM) (Verma e Davidson, 1997). Esta descoberta sugere que o álcool regula a expressão de mucina no epitélio das vias aéreas numa concentração biologicamente relevante.



Estas descobertas foram confirmadas num terceiro estudo que demonstrou uma fraca correlação entre as concentrações de álcool exalado e as TAS em pacientes com DPOC e asma (Honeybourne et al., 2000). Esses estudos em pacientes com doenças das vias aéreas corroboram a importância das vias aéreas na excreção do álcool. Quando se considera a volatilidade do álcool e o papel que a circulação brônquica desempenha na excreção do álcool, não é surpreendente que o álcool altere funções críticas das vias aéreas, como a depuração mucociliar. As doenças obstrutivas do fluxo aéreo continuam a aumentar em prevalência e que a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) se tornará a terceira causa mais comum de morte nos Estados Unidos até o ano 2020 (Mannino et al., 2003).

Causas E Fatores De Risco Da DPOC

Embora nenhuma alteração em qualquer função pulmonar tenha sido observada nos indivíduos normais em qualquer concentração de álcool IV, ocorreu broncodilatação dependente da concentração em todos os asmáticos. Na concentração mais alta (8%) o álcool intravenoso causou um aumento de 33% na condutância das vias aéreas nos asmáticos, o que foi aproximadamente um terço da resposta que o salmeterol inalado, um beta-agonista, poderia induzir nos mesmos pacientes. Embora este estudo tenha sido pequeno, demonstrou as modestas propriedades broncodilatadoras do etanol intravenoso.



Muitos componentes não alcoólicos de bebidas alcoólicas provavelmente atuam como desencadeadores de asma em indivíduos sensibilizados e, como tal, não são diferentes de outros desencadeadores de asma. O acetaldeído, o principal metabólito do etanol, pode desencadear broncoconstrição em asmáticos com atividade ALDH2 geneticamente reduzida e representa um gatilho significativo para asma em certas populações asiáticas.

Estudos Clínicos De Álcool E Asma

As vias aéreas condutoras do pulmão, incluindo a traqueia, brônquios e bronquíolos, funcionam para distribuir o ar por todo o pulmão e representam o componente proximal e muitas vezes limitante da frequência do sistema de distribuição de ar. As vias aéreas pulmonares normais ramificam-se e estreitam-se desde a traqueia até aos brônquios terminais, proporcionando um fluxo de ar equilibrado e regulável por todo o pulmão. Em virtude de sua localização proximal na distribuição do fluxo aéreo pulmonar, as vias aéreas condutoras são a primeira interface do pulmão com o ambiente externo. Apesar desta posição na linha de frente, as vias aéreas abaixo das cordas vocais são normalmente estéreis devido a mecanismos de defesa altamente eficazes (Laurenzi et al., 1961). Não é surpreendente, entretanto, que as vias aéreas pulmonares corram grande risco de lesões e infecções provenientes do ambiente externo. Um fator de risco bem reconhecido para o desenvolvimento de infecções pulmonares é a ingestão excessiva de álcool. Este estudo proporcionou uma melhor compreensão da prevalência, associação e moderação entre adultos com DPOC e uso/uso indevido de substâncias nos Estados Unidos.



Tomados em conjunto, estes estudos recapitularam completamente os resultados in vitro da dessensibilização ao álcool das quinases ciliares. Neste momento, a regulação negativa do álcool na PKA ciliar das vias aéreas representa o mecanismo mais provável que causa comprometimento da depuração mucociliar induzido pelo álcool.

A Confusa Conexão Entre Beber E DPOC

Embora o foco destas experiências fosse a depuração mucociliar, o impacto do álcool na produção de muco não foi examinado. Na verdade, o alcoólatra com pneumonia como protótipo do hospedeiro imunocomprometido é bem conhecido de todos os estudantes do primeiro ano de medicina (Chomet e Gach, 1967). Um conjunto cada vez maior de evidências aponta para múltiplos mecanismos imunológicos pelos quais a ingestão de álcool compromete as defesas pulmonares e foi revisado anteriormente (Bomalaski e Phair, 1982; Happel e Nelson, 2005). Embora os mecanismos imunológicos pulmonares inatos e adquiridos sejam de vital importância, os efeitos da ingestão de álcool nas funções das vias aéreas pulmonares são pouco compreendidos. É importante ressaltar, e talvez não tão bem conhecido, que a ingestão de álcool também está claramente ligada a uma variedade de doenças das vias aéreas que provavelmente desempenham funções patogênicas, de tratamento e de proteção. A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença pulmonar inflamatória que piora à medida que progride.


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